Barbara's Prehospital Blog

FISIOLOGÍA PULMONAR

Bárbara Victoria Armas Ruíz

Programa internacional de medicina en emergencia

Introducción a la fisiología

Prof: Jaime Charfen

02 de febrero, 2023

Los seres vivos en su mayoría dentro de sus funciones primarias y/o vitales requieren la acción de respirar que, en los humanos se efectúa mediante la ventilación externa, que por definición es la interacción del aire atmosférico y la sangre; mientras que, la interacción que existe entre la sangre y los tejidos/células se denomina como ventilación interna. El sistema respiratorio, a grandes rasgos, está constituido en dos partes:

Vía aérea superior: compuesto por todo aquello que interfiera en la respiración desde la laringe hacia arriba, es decir, cuerdas vocales, epiglotis, cavidad oral, orofaringe, nasofaringe y cavidad nasal.

Esta última cumpliendo uno de los papeles más importantes debido a que el aire inhalado por la nariz es limpiado de pequeñas partículas o alérgenos, calentado y humidificado para pasar a través de la vía aérea inferior.

Vía aérea inferior: consistente en aquello que intervenga en la respiración y que se ocupe debajo de la laringe, como la tráquea, los pulmones, los bronquios, bronquíolos, alvéolos y el diafragma.

Siendo el último el principal músculo que interviene en el proceso respiratorio. Es regido por el nervio frénico (ubicado en la cuarta vértebra cervical, recibiendo contribución de la tercera y quinta vértebras cervicales), cuya función es que el diafragma se contraiga y relaje, rítmica y continuamente, la mayor parte del tiempo de manera involuntaria; tiene forma de campana y separa la cavidad torácica de la cavidad abdominal. No obstante, hay más músculos que intervienen en este proceso, tales como los esternocleidomastoideos, los escalenos, los músculos intercostales y algunos músculos abdominales.

Los pulmones ubicados en la caja torácica son órganos elásticos pares que están protegidos por las costillas y las pleuras parietal (que se encuentra en contacto con la pared torácica) y visceral (en contacto con los pulmones). Este par de órganos están constituidos por lóbulos, teniendo el derecho tres lóbulos y el izquierdo únicamente dos; en el interior de los mismos se encuentran albergadas pequeñas estructuras en forma de saco denominados alvéolos hallados al final del árbol bronquial rodeados de capilares sanguíneos, cuya función principal se lleva a cabo por medio de un proceso llamado difusión de gases, en el que ingresa el aire inhalado rico en oxígeno (respiración externa) y posteriormente a ello es intercambiado en los capilares que contienen (en este caso) la sangre con moléculas de dióxido de carbono (cO2) como producto de desecho de las células.

Este intercambio nace a raíz de dos procesos fundamentales del sistema circulatorio consistentes en la circulación menor/pulmonar y circulación mayor o sistémica/general.

La circulación menor adquiere este nombre a raíz de su corto recorrido entre el corazón y los pulmones, y viceversa. La sangre desoxigenada y con productos de desecho ingresan desde la vena cava superior e inferior hacia la aurícula derecha donde allí se abre la válvula tricúspidea dando acceso a la sangre hacia el ventrículo derecho, allí se abre la válvula pulmonar y esta sangre bombeada a través de la arteria pulmonar viaja hacia los pulmones, lugar donde se oxigenará desprendiendo sus moléculas de cO2 y recibiendo moléculas de oxígeno (O2) entre los capilares y alvéolos, dando lugar al intercambio de gases (1); luego esa sangre oxigenada saldrá de los pulmones a través de las venas pulmonares y entrará a la aurícula izquierda; la circulación mayor obtiene este nombre debido a que la sangre proveniente de la aurícula izquierda pasa a través de la válvula mitral hacia el ventrículo izquierdo, siendo bombeada mediante las contracciones o latidos cardíacos por medio de la válvula aórtica hacia la arteria aorta para ser distribuida por todo el organismo, de este modo cada tejido y célula del cuerpo recibe sangre con nutrientes y, a su vez, se deshace nuevamente de los productos de desecho para que todo este ciclo vuelva repetirse de manera continua (ventilación interna). (2)

Dentro de la ventilación interna tiene cabida un pequeño concepto que define la importancia de la renovación continua del flujo de aire en las vías áreas destinadas a realizar el intercambio de O2 y cO2 cerca a los capilares; la rapidez de este proceso es denominado ventilación alveolar. Sin embargo, parte de este aire nunca llegará a la red alveolar ya que 150 ml de ese aire ocupara lugar en las vías aéreas como la tráquea, nariz y faringe. Este aire no es útil para el intercambio gaseoso. La frecuencia de la ventilación alveolar es igual al volumen de aire nuevo inspirado y en áreas contiguas al intercambio gaseoso en un minuto. Es decir, la frecuencia respiratoria x cantidad de aire nuevo ingresado en las zonas ya mencionadas con cada inspiración. Es de vital importancia entender este concepto debido a que es uno de los factores primordiales en la detección de las concentraciones de O2 y cO2 en los alvéolos.

Hay ciertas condiciones que afectan directamente la ventilación alveolar y por consecuencia también la difusión, ejerciendo cambios notorios en los pulmones de origen patológico. Para que entendamos mejor este concepto, guiémonos por la ley de Fick la cual expone que existen tres componentes básicos para la adecuada oxigenación de las células, que constan en:

· Carga de moléculas de oxígeno.

· Arribo de eritrocitos previamente oxigenados a las células tisulares.

· Por último, la liberación de moléculas de oxígeno a la célula.

Es de vital importancia conocer estos parámetros ya que si alguno de estos se ve afectado por cualquier circunstancia, no habrá una correcta oxigenación ni descarga de nutrientes a los tejidos. (3)

Esta ley atestigua que la densidad de corriente de las partículas es directamente proporcional al gradiente de concentración. Por ejemplo: si tenemos una taza llena de café y le arrojamos un cuadro de azúcar comprimida, esta se propagará por todo el líquido desde un lugar de altas concentraciones a otro de bajas concentraciones.

Ahora, imaginemos que por alguna u otra razón la pared alveolar y el tejido circundante se daña, perdiendo elasticidad y firmeza, tal como ocurre en el enfisema pulmonar, definido como el exceso de aire en los alvéolos, trayendo como consecuencia el debilitamiento y daño del parénquima pulmonar, y de estas pequeñas estructuras, haciendo que se vuelvan grandes bolsas de aire cuyo funcionamiento es mínimo o nulo, lo que dificulta o impide el canje de oxígeno con los capilares, teniendo negativos resultados provocando una disminución en la presión parcial de oxígeno (pO2) de origen sanguíneo; este proceso de daño irreversible y destructivo mayormente es provocado por la inhalación excesiva de humo, como el tabaquismo u otras sustancias irritantes transmitidas a través del aire; los efectos fisiológicos del enfisema varían según su gravedad y los grados de obstrucción:

· En la obstrucción alveolar se incrementa la resistencia a nivel de las vías aéreas, produciendo mayor trabajo respiratorio. Esto sucede ya que el movimiento de aire mediante los bronquios se ve comprometido negativamente en el transcurso de la exhalación debido a que no solo la presión compresiva en la periferia pulmonar comprime los sacos alveolares, también comprime otras estructuras como lo son los bronquíolos.

· La numerosa pérdida de los tabiques alveolares trae como consecuencia la limitación del flujo de aire y el atrapamiento del mismo, además del agrandamiento del saco, destruyendo sus paredes.

· El daño frecuentemente es más pronunciado en ciertas áreas de los pulmones, de manera que pueden tener zonas normo-ventiladas y otras a punto del colapso.

· La colosal pérdida de los tabiques alveolares minimiza el número de capilares funcionales habitantes en los pulmones. Como consecuencia a esto puede aumentar la resistencia vascular pulmonar, generando hipertensión pulmonar, llevándole más trabajo al miocardio y, en la mayoría de los casos, conllevando a la insuficiencia cardíaca derecha.

El enfisema tiene un progreso lento, produciéndole al paciente episodios tanto de hipoxia (disminución de oxígeno en los tejidos) como hipercapnia (acumulación de dióxido de carbono produciendo acidosis respiratoria) a raíz de la hipoventilación como consecuencia de la pérdida de las paredes alveolares, a largo plazo, produciendo la muerte del paciente por disnea grave.

Ilustración 1: diferencia entre pulmón con enfisema (imagen superior)

y pulmón sano (imagen inferior).

Por otra parte, en la neumonía, incrementa la distancia de la relación entre alvéolo y la sangre debido a la inflamación de los sacos alveolares de uno o incluso de los dos pulmones, además estos sacos se llenan de material purulento y células sanguíneas. Esta enfermedad inicia siendo una infección en los alvéolos, donde la membrana pulmonar se hincha y se vuelve demasiado porosa, de manera que líquidos, eritrocitos y leucocitos se escabullen de la sangre hacia los alvéolos, estos llenándose progresivamente de líquido propagando las bacterias o virus que habitan allí. El intercambio gaseoso disminuye según la fase de la patología, mientras que la infección continúa extendiéndose y afectando un pulmón y luego el otro

Ilustración 2: alvéolos normales vs alvéolos con neumonía.

La atelectasia es el colapso alveolar que puede aparecer tanto en zonas específicas como en todo el pulmón, esto dándose a causa de la obstrucción total de las vías aéreas, ya sea por un tapón mucoso, tumor o algún cuerpo extraño; y/o la ausencia de surfactante, líquido responsable de reducir la tensión alveolar superficial.

Ilustración 3: pulmón colapsado.

El asma es el resultado del espasmo del musculo liso que contrae los bronquíolos, obstruyendo y disminuyendo el paso de aire, causando dificultad respiratoria. Si el aire no llega a los alvéolos no existe intercambio de gases. (4)

Ilustración 4: bronquíolo normal y bronquíolo asmático (obstruido).

Todas estas condiciones, ya sean de origen climático, alérgico, traumático, o en otros casos, patológicos, son responsables de un intercambio gaseoso deficiente, donde los efectos de la hipoxia son los primeros en mostrarse con la disminución de la actividad mental o el estado de conciencia y el decrecimiento de la actividad motora, esto iniciando desde el fallo de alguno de los parámetros anteriormente mencionados para la buena oxigenación y transporte de nutrientes a las células, generando un deterioro que, en la mayoría de las ocasiones, resulta ser progresivo e irreversible en nuestros pacientes; debido a todo lo anteriormente desarrollado, mencionado e investigado, opino que es de suma importancia entender, conocer y reconocer todos estos conceptos, patologías y procesos fisiológicos para poder brindarle a nuestros pacientes el mejor y más acertado tratamiento de acuerdo a su estado patológico, ya que algunos necesitarán, entre otras cosas, oxigenoterapia con una FiO2 determinada, quizás alta, pero a otros esa decisión puede resultar contraproducente, pagando la sentencia en la que se altera su cuadro clínico o incluso llevándolos al deceso. Sin embargo, también es imperativo reconocer los signos que mostrará el paciente en caso de la hiperventilación, mostrando desde confusión, mareos, astenia, adinamia, taquicardia e incluso disnea. Entender la anatomía, fisiología, fisiopatología y cinemática es crucial, puesto que la vida de nuestros pacientes está literalmente en nuestras manos, por ello, es primordial mantenerse informado y actualizado en la medicina para que con nuestro desempeño ellos puedan tener la mejor calidad de vida posible, entendiendo que lo principal será la funcionalidad.